2019年重庆市30岁及以上人群归因于被动吸烟的肺癌疾病负担研究

目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ²检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。     

肝细胞癌中miR-942-5p的表达及其与患者恶性特征及不良预后的关系

目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。     

冰片对黄芪甲苷和三七总皂苷配伍有效成分在脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织分布的影响

目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。     

辛味中药在治疗消渴证中的应用价值及中药五味理论现代研究的思考

辛味是中药五味学说中的重要性味之一,通常具有“发散”“行气”和“行血”的作用,且辛味中药在传统医学临床应用中占有较大比例。结合中药辛味的功效内涵及传统中医理论对消渴证的认识,阐述辛味中药与消渴证治疗之间的内在联系,总结辛味中药对“消渴三消”的治疗意义与价值。并在此基础上,对中药五味理论的现代研究趋势和发展方向进行思考,为同行研究提供参考。     

线性法测量皮质下缺血性血管病患者脑萎缩及其与认知损害的相关性分析

目的通过线性法测量皮质下缺血性血管病(SIVD)患者脑萎缩,分析其与认知功能损害的相关性。方法共纳入SIVD组50例,健康对照组50例。所有入组对象均完成一般情况评定、Mo CA量表评估认知功能、头颅MRI检查,线性法进行脑萎缩测量。结果 SIVD组代表脑室系统横径的测量值及脑沟测量值,除桥池宽度外,均较对照组显著增大(P 0. 05)。SIVD组的脑萎缩测量相对值除脑干指数外,均显著高于对照组(P 0. 05)。SIVD组双侧侧脑室两额角间最宽距离、双侧侧脑室额角两侧尾状核头间最小距离、第三脑室宽度、双侧侧脑室腰部外侧壁最小距离与Mo CA评分呈显著负相关(P 0. 05)。SIVD组脑萎缩测量相对值中的额角指数、尾状核指数、哈氏值、第三脑室宽度与视空间能力、计算力、延迟记忆和定向力均呈负相关(P 0. 05)。结论 SIVD患者存在明显的皮质和皮质下萎缩,并与认知功能损害相关。哈氏值、额角指数、尾状核指数、第三脑室宽度可作为SIVD患者脑萎缩的预测指标,提示执行功能/视空间及计算力、记忆力的损害。     

靶向沉默髓鞘转录因子MyT1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨靶向沉默髓鞘转录因子1（MyT1）对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法 设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA，包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞，qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平，BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化，qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果 在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒，并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞；两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调（均P<0.05），细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低（均P<0.05），细胞黏附相关基因表达水平显著下降，肿瘤转移相关基因表达水平显著上升（均P<0.05）。结论 靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用，其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达，可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。     

Musashi1基因调控结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的机制研究

背景与目的：Musashi1（Msi1）属于RNA结合蛋白家族中的一员，是RNA转录后表达的关键调控者，其是否参与肿瘤的发生、发展，以及具体分子机制仍不十分清楚。探讨沉默Msi1基因对结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的影响及可能的机制。方法：采用慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的细胞株，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验检测细胞增殖能力，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞周期的变化，裸鼠移植瘤模型观察沉默Msi1对裸鼠成瘤的影响。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印记法（Western blot）检测沉默Msi1基因后p27基因的mRNA表达和蛋白水平，双荧光素酶实验验证Msi1基因与目的基因p27 3’-非编码区（3’-untranslated region，3’-UTR）的相互作用。结果：沉默Msi1基因后，HCT116细胞的增殖能力显著下降，克隆集落数明显减少，G ₀ /G ₁ 期细胞增多，S期细胞明显减少，裸鼠移植瘤生长明显受到抑制。沉默Msi1基因后p27 mRNA表达未见明显变化，而p27蛋白水平明显上调，双荧光素酶实验证实Msi1基因能与p27 3’-UTR区域直接结合，抑制其翻译。结论：沉默Msi1基因通过靶向上调p27，导致结肠癌HCT116细胞G ₀ /G ₁ 期阻滞，从而抑制肿瘤细胞体内及体外增殖能力。     

替格瑞洛对比氯吡格雷治疗东亚ACS患者有效性和安全性的Meta分析

目的:系统性评价替格瑞洛对比氯吡格雷治疗东亚急性冠状动脉综合征(ACS)患者的有效性和安全性,旨在为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、中国知网、万方数据库等,收集替格瑞洛(试验组)对比氯吡格雷(对照组)治疗东亚ACS患者的随机对照试验(RCT)。筛选文献、提取数据后采用Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入5项RCT,共计4511例患者。Meta分析结果显示,两组患者主要心血管不良事件发生率[OR=0.85,95%CI(0.68,1.04),P=0.12]、心血管原因死亡率[OR=0.76,95%CI(0.57,1.03),P=0.08]、脑卒中发生率[OR=0.77,95%CI(0.48,1.24),P=0.28]比较,差异均无统计学意义;试验组患者主要出血事件发生率[OR=1.54,95%CI(1.19,1.99),P=0.001]、次要出血事件发生率[OR=1.80,95%CI(1.40,2.32),P<0.00001]均显著高于对照组。结论:替格瑞洛在降低东亚ACS患者的主要心血管不良事件、心血管原因死亡以及脑卒中的发生风险等方面的作用与氯吡格雷相当,但该药会增加患者主要出血、次要出血事件的发生风险。     

特发性嗜酸粒细胞增多综合征 1例并文献复习

目的提高对特发性嗜酸粒细胞增多综合征的认识。方法报告 2015年 10月 9日六安市人民医院收治的特发性嗜酸细胞增多综合征 1例，观察其临床表现及治疗经过，并进行文献复习。结果病人出现消化、神经、皮肤等多个系统损害，经激素治疗后好转，自行停药后，出现右侧肢体动静脉血栓，激素联合环磷酰胺治疗后病情改善。结论特发性嗜酸粒细胞增多综合征可以累及消化、神经、心血管、皮肤等多个系统，可以导致血栓形成等并发症，严重时可危及生命，早期诊断及治疗尤为重要。